01.10.2009

Neue Methode für Homocystein

Zurück zur Übersicht

Sie befinden sich hier:

Ab sofort wird Homocystein mit einem anderen Untersuchungsverfahren angeboten. Es kommt jetzt ein Chemilumineszenz-Mikropartikelassay der Firma Abbott zum Einsatz.

Homocystein ist ein schwefelhaltiges Intermediärprodukt im Stoffwechsel der essentiellen Aminosäure Methionin. Es hat Bedeutung als atherogener Risikofaktor , außerdem ist erhöhte Homocystein-Konzentration ein sensitiver diagnostischer Marker für manifeste Folat-, Vitamin B6- und Vitamin B12- Mangelzustände. Hyperhomocysteinämie führt zu einem Verlust der antithrombotischen Endothelfunktion.

Homocystein kommt in freier und gebundener Form im Plasma vor. Bestimmt wird Gesamthomocystein. Durch Reduktion werden alle Formen in Gesamthomocystein umgewandelt

Indikation:

Marker der genetischen Erkrankungen Homocystinurie (Defekt der Cystathion ß-Synthetase und Homocystinämie

Differenzierung der Anämien

Cardiovasculärer Risikofaktor

Abnahmebedingungen:

Probe sofort nach Entnahme kühlen, gekühlter Transport, die Untersuchung nicht gekühlt im Labor eintreffender Proben kann nicht durchgeführt werden.

Erhöhte Werte:

Höhere Konzentrationen > 12 µmol/l werden bei 5 - 10 % der Allgemeinbevölkerung und bei 40 % der Patienten mit Gefäßerkrankungen gemessen.

Referenzbereich:

Es gelten folgende vom Hersteller übernommenen Bewertungskriterien, die ggfs. nach weiteren Untersuchungen noch angepasst werden:

Männer: 5,5 – 16,2 µmol/l

Frauen: 4,4 – 13,6 µmol/l

Bei guter Übereinstimmung der bisherigen (Siemens) und jetzt neu eingesetzten Methode (Abbott) kann es im Einzelfall zu diskrepanten Ergebnissen im Verlauf kommen.

Literatur:

A. Pezzini et al., Homocysteine and cerebral ischemia: pathogenic and therapeutical implications.

Curr Med Chem. 14 , 249 (2007)

W. Herrmann et al., Hyperhomocysteinaemia: a critical review of old and new aspects.

Curr Drug Metab. 8 , 17 (2007)

A. Gatt et al., Hyperhomocysteinemia and venous thrombosis.

Semin Hematol. 44 , 70 (2007)

D.S. Wald et al., Folic acid, homocysteine, and cardiovascular disease: judging causality in the face of inconclusive trial evidence.

BMJ. 333 , 1114 (2006)



Zurück zur Übersicht