Übersicht der Arbeitsgruppe Walter am Institut für Laboratoriumsmedizin, Klinische Chemie und Pathobiochemie

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Arbeitsgruppe Walter

Induktion zellulärer Seneszenz und mögliche Beziehungen zum HDL-Stoffwechsel. Unterstrichen sind Signalmoleküle, die auch im HDL-Stoffwechsel eine zentrale Bedeutung haben für Einfluss auf Lipidefflux, Proliferation und Migration (Walter M. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2009;29:1244-50).

Die Folgeerkrankungen der Atherosklerose, wie Herzinfarkt, Schlaganfall und vaskuläre Demenz, zählen zu den häufigsten Ursachen für Tod und Invalidität in industrialisierten Ländern. Alterungsprozesse und Veränderungen im Lipidstoffwechsel spielen bei deren Entstehung eine zentrale Rolle.

Ziel unserer Untersuchungen ist die Identifizierung von funktionellen Zusammenhängen zwischen dem Alterungsprozess und anderen kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere im Bereich Lipidstoffwechsel. Zu diesem Zweck werden verschiedene Modellkrankheiten untersucht wie die familiäre HDL-Defizienz (Tangier-Krankheit) und die Hutchinson-Gilford-Progerie (HGP). Ein Beispiel ist die Untersuchung der Beziehungen zwischen HDL-Stoffwechsel und Induktion von Seneszenz (siehe Abbildung). Die Immortalisierung menschlicher Fibroblasten mit humaner Telomerase wird dabei gezielt eingesetzt, um die Folgen replikativer Alterungsprozesse zu studieren und von anderen Alterungsprozessen abzugrenzen.

Ein weiterer Forschungsschwerpunkt der Arbeitsgruppe ist Entwicklung und Einsatz innovativer PCR-Methoden für die Etablierung neuer Risikofaktoren. Hierzu zählen u.a. die Telomerlängenmessung mit Multiplex-PCR.

Publikationsliste