Die Wirksamkeit von Galaktose bei gestörter Insulin-Rezeptor-Funktion

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Projektbeschreibung

Bei verschiedenen Erkrankungen ist das Insulin-Rezeptor-System (IR-System) geschädigt, z.B. durch Ammoniak bei der hepatischen Enzephalopathie oder durch bakterielle Endotoxine bei der Sepsis. Nur ein intakter IR gewährleistet die Versorgung von Zellen mit Glukose über den spezifischen Glukosetransporter 4 (GLUT4). Galaktose wird über den Glukosetransporter GLUT3 Insulin-unabhängig in die Zelle transportiert. Galaktose wird in der Zelle quantitativ und rasch in Glukose umgewandelt. Dadurch wird das essentielle Substrat für die Energiegewinnung bereitgestellt. Da das Gehirn ausschließlich auf Glukose als Substrat für den Energie- und Baustoffwechsel angewiesen ist, ist die Substitution mit Galaktose bei einer Schädigung des IR besonders ausgeprägt.

In einem Rattenmodell der sporadischen Alzheimer'schen Krankheit, bei dem der IR der Gehirnzellen durch die lokale (icv) Gabe von Streptocotozin (STZ) ausgeschaltet wurde, wurde die Versorgung des Gehirns mit Glukose stark eingeschränkt mit nachfolgender massiver Einschränkung der Gedächtnisleistung. Erhielten mit STZ behandelte Ratten während der zweiwöchigen Versuchszeit Galaktose im Trinkwasser, blieb der Gedächtnisverlust aus. Diese Versuche stützen die These vom Morbus Alzheimer als Diabetes mellitus Typ III.

Klinisch bewährt hat sich Galaktose-Gabe bereits bewährt bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie, und bei Insulin-resistenten Diabetikern.